La industria avícola se ha convertido en un pilar imperativo de la renta nacional en muchos países del mundo, y Colombia no es la excepción. La carne de pollo ofrece un sustituto apropiado para muchas familias de bajos ingresos para compensar la deficiencia de otros tipos de proteína animal.
Los sistemas productivos de pollos de engorde a gran escala están sometidos a una importante presión, la cual sugiere diferentes tipos de estresores y problemas recurrentes relacionados con enfermedades que resultan en graves pérdidas económicas. Las disbacteriosis intestinales (Teirlynck et al., 2011) y la enteritis necrótica causada por Clostridium perfringens tipo A (Timbermont et al., 2011) son ejemplos claros de reacciones inflamatorias “usuales” que ocurren en la etapa de finalización. Las consecuencias nutricionales y económicas de generar una respuesta inflamatoria están inversamente relacionadas con el aumento de peso corporal y el rendimiento en general (Van Leuwen et al., 2004). Estas enfermedades entéricas generan estrés oxidativo, inflamación, diarrea, malabsorción de nutrientes, pérdida de líquidos y deshidratación. Adicionalmente, la respuesta inflamatoria intestinal del huésped produce especies reactivas como el óxido nítrico (ON), que muestra propiedades antimicrobianas. Cuando se libera en la luz intestinal, el ON se transforma rápidamente en nitrato. El crecimiento de Escherichia coli puede verse favorecido en un entorno rico en nitratos en un intestino inflamado, ya que E. coli posee genes de nitrato reductasa. Un estudio reciente informó una mayor concentración de especies reactivas del oxígeno (ROS) –como radicales libres, en el intestino junto con una expansión de la población de E. coli. Adicionalmente, el aumento del flujo sanguíneo puede mejorar la concentración de oxígeno en el intestino inflamado, por lo que las poblaciones de anaerobios facultativos pueden favorecerse (Zeng et al., 2017).
Las enfermedades entéricas se caracterizan entonces por una microbiota bacteriana alterada ó “disbacteriosis”, entendiéndose como la presencia de una población cualitativa o cuantitativamente anormal. La alteración del intestino también se acompaña de un aumento de la permeabilidad, lo que podría favorecer el cruce de toxinas o la translocación de patógenos y, en paralelo, da como resultado una digestibilidad y absorción de nutrientes deterioradas y una función de barrera intestinal alterada.
La disbacteriosis puede en sí causar inflamación y, tras una lesión, el epitelio intestinal experimenta un proceso de curación de la herida. Sin embargo, muy poca inflamación podría conducir a la destrucción progresiva del tejido por el estímulo dañino (por ejemplo, bacterias) y comprometer la supervivencia del organismo. Por otra parte, la correcta digestión y absorción de nutrientes puede verse comprometidas. Solo por mencionar un caso en específico, la digestión de las grasas se ve especialmente afectada por el daño epitelial en comparación con otros nutrientes en los cuadros causados por Eimeria máxima, cuya patogenia se define específicamente en el yeyuno, donde tiene lugar la absorción de grasas (Schnitzler y Shirley, 1999).
Además de las enfermedades infecciosas, la mejora genética del pollo de engorde puede aumentar el riesgo de estrés oxidativo. Por ejemplo, el ciclo de producción se ha acortado progresivamente y los pollos pueden alcanzar un peso corporal de 2 kg en 30 a 35 días, generando estrés oxidativo y reacciones inflamatorias no controladas. La explicación más directa está relacionada con la liberación de ROS por la cadena de transporte de electrones mitocondrial en presencia de hipoxia, que también sea un factor de riesgo en pollos de engorde de rápido crecimiento debido a sus altas tasas metabólicas y, por lo tanto, al aumento del estrés oxidativo (Lauridsen, 2019).
El estrés por calor también influye en la inducción del estrés oxidativo en aves y, aunque el mismo puede manifestarse en todas las partes del cuerpo, la disfunción mitocondrial subyace al estrés oxidativo. Las mitocondrias son responsables del 90% de la producción de ATP celular, es decir, la mayor parte de la nergía celular se produce a través de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Se cree que, en condiciones fisiológicas normales, la generación de ROS no es, en última instancia, dañina y está controlada de forma segura por mecanismos antioxidantes. Las ROS son importantes desencadenantes y moduladores de la señalización celular y, en consecuencia, del comportamiento celular. Sin embargo, su sobreproducción en las mitocondrias puede dañar las proteínas, los lípidos y el ADN, y reducir aún más la eficacia en la generación de energía (Akbarian et al., 2016).
Pero, ¿qué efecto podría tener una disfunción entérica en el buen funcionamiento hepático? El sistema entérico y el hígado se relacionan directamente a través del conducto biliar, la vena porta y la circulación sistémica. El hígado vierte sus sales biliares hacia el intestino a través del tracto biliar.
En el intestino se procesan los alimentos que consumen las aves –además de otras sustancias del entorno, gracias a las enzimas digestivas y a la microbiota comensal. Los nutrientes resultantes van a parar a sus células y tejidos, y llegarán también al hígado a través de la vena porta, influyendo en la función hepática.
Incluso, muchas de las sales biliares se reciclan y volverán de nuevo al hígado, generando, cuando fuere necesario, una señal de feed-back negativo sobre la secreción de más sales. Estas mismas sales biliares tienen un efecto no-digestivo sobre las membranas de las células del epitelio intestinal, promoviendo, por ejemplo, la síntesis de factores de crecimiento de fibroblastos, los cuales intervienen en la cicatrización de tejidos y en la angiogénesis. Adicionalmente, mediante la unión a receptores del epitelio intestinal, la presencia de sales biliares afecta otras funciones y tejidos, más allá de la circulación entero-hepática, por ejemplo, influyen en el gasto energético, en la homeostasis de la glucosa y en la respuesta inmune anti-inflamatoria. En el caso particular de las aves, al carecer de linfonodos mesentéricos recurren a la acción del hígado, el cual actúa como un filtro defensivo ante los procesos invasivos por parte de microorganismos que logran cruzar la barrera intestinal. Por esta razón en muchas afecciones digestivas hay compromiso hepático, y cuando este órgano está severamente afectado, incluso a pesar de su gran capacidad de regeneración, puede debilitar el sistema inmunitario y ocasionar la muerte del ave.
A partir de lo planteado, se puede inferir que ambos sistemas funcionan de forma acoplada y que el mantenimiento de la homeostasis a todo nivel orgánico relacionado, se reflejará directamente en los indicadores productivos y de salud del ave. Por tanto, existe la necesidad de intervenciones nutricionales para limitar o controlar tanto el estrés oxidativo como las reacciones inflamatorias y el mantenimiento de la homeostasis entero-hepática.
En este respecto, BIOTECNO pone a disposición del sector su Programa Entero-Hepático, entendiendo las realidades del sistema productivo del pollo de engorde y los desafíos sanitarios a los que se ve expuesto.
Se plantean tres productos diferenciales para uso estratégico en las diferentes etapas de producción:
*El equipo técnico de BIOTECNO lo acompañará para hacer las recomendaciones adecuadas de uso, tiempos y dosis, de acuerdo a las situaciones específicas de campo de cada productor.
Como resultado del uso estratégico de los productos BIOTECNO, se logrará la sinergia esperada a partir del buen relacionamiento entero-hepático en el pollo de engorde, permitiendo así la expresión de todo su potencial genético.
Boletín realizado por: Nathalia María del Pilar Correa Valencia, MV, MSc, Dsc.
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Referencias:
Akbarian A, Michiels J, Degroote J, Majdeddin M, Golian M, De Smet S. Association between heat stress and oxidative stress in poultry; mitochondrial dysfunction and dietary interventions with phytochemicals. J Anim Sci Biotechnol 2016; 7:37. https://doi.org/10.1186/s40104-016-0097-5
Lauridsen C. From oxidative stress to inflammation: redox balance and immune system. Pultry Science 2019; 98(10): 4040-4246. https://doi.org/10.3382/ps/pey407
Schnitzler BE, Shirley MW. Immunological aspects of infections with Eimeria maxima: A short review. Avian Pathol 1999; 28:537-543. https://doi.org/10.1080/03079459994326
Teirlynck E, Gussem MD, Dewulf J, Haesebrouk F, Ducatelle R, Van Immersel F. Morphometric evaluation of ‘dysbacteriosis in broilers. Avia Pathol 2011; 40:139-140. https://doi.org/10.1080/03079457.2010.543414
Timbermont L, Haesebrouck F, Ducatelle R, Van Immerseel FF. Necrotic enteritis in broilers: an updated review on the pathogenesis. Avian Pathol 2011; 40:341-347. https://doi.org/10.1080/03079457.2011.590967
Van Leeuwen P, Mouwen J, Van Der Klis J, Verstegen M. Morphology of the small intestinal mucosal surface of broilers in relation to age, diet formulation, small intestinal microflora and performance. Br Poult Sci 2004; 45:41-48. https://doi.org/10.1080/00071660410001668842
Zeng MY, Inohara N, Nuñez G. Mechanisms of inflammation-driven bacterial dysbiosis in the gut. Mucosal Immunol 2017; 10:18-26. https://doi.org/10.1038/mi.2016.75