El desempeño reproductivo de las cerdas es uno de los factores clave en la rentabilidad de la empresa porcina. Dicho desempeño depende tanto del manejo como de los factores biológicos inherentes a la cerda (e.g. fertilidad, supervivencia embrionaria y fetal, producción de leche). En condiciones de campo, los problemas reproductivos a menudo conducen al descarte prematuro de cerdas jóvenes en las granjas comerciales (Engblom et al., 2007). Los problemas en la hembra porcina incluyen anestro, repetición de calores, infertilidad y descargas vaginal/vulvares anormales (Tummaruk et al., 2009) y se presentan principalmente en primerizas o en cerdas adultas tras procesos de parto prolongados.
Mientras que algunas descargas son consideradas fisiológicamente normales, otras, especialmente las de tipo purulento, son patológicas e interfieren con los indicadores de fertilidad posteriores. Las descargas anormales en cerdas primerizas se derivan de vaginitis, cervicitis y/o endometritis, causadas en la mayoría de los casos, por Escherichia coli, Streptococcus α-hemolytic, Staphylococcus aureus, Arcanobacterium pyogenes, Pasturella sp., Aeromonas sp., Acinetobacter sp. y Citrobacter sp. (Tummaruk et al., 2010). Tummaruk et al. (2009) encontraron que la endometritis es el hallazgo patológico más común del útero en las primerizas sacrificadas por falla reproductiva. En cerdas, la endometritis generalmente ocurre en el posparto y de manera concurrente con mastitis y agalactia (síndrome de mastitis-metritis-agalactia; SMMA), con infecciones del tracto urinario (ITU) y/o con la enfermedad urogenital porcina posparto (EUPP) (Thornton et al., 1998). Las descargas vulvares a menudo se asocian con endometritis crónica o con EUPP (Baumann y Bilkei, 2001).
También es bien conocido que las endotoxinas bacterianas juegan un papel importante en la patogenia de la enfermedad (Hirsch et al., 2003). Una pequeña cantidad de endotoxinas puede causar una marcada supresión de la prolactina y, por lo tanto, aumentar el riesgo de síndrome de disgalactia posparto (SDP) en cerdas (Martineau et al., 2013).
Se define el SDP en cerdas como una enfermedad caracterizada por una producción de calostro y de leche insuficiente durante los primeros días después del parto (Klopfenstein et al., 2006). Este síndrome causa importantes pérdidas económicas, debido a una mayor tasa de mortalidad y a la disminución del crecimiento de los lechones recién nacidos (Papadopoulos et al., 2010). Dado que la mayoría de los trastornos posparto en cerdas involucran bacterias, infección y endotoxinas, la definición de una correcta estrategia antibiótica es fundamental en el control de los cuadros relacionados y en la reducción de sus efectos negativos. Adicionalmente, las cerdas posparto tienen un alto riesgo de desarrollar infecciones bacterianas debido al estrés y a la dilatación fisiológica del cuello uterino y de los canales de la glándula mamaria (Gerjets y Kemper, 2009). Por lo anterior, el uso de antibióticos altamente eficientes en cerdas posparto puede ayudar a disminuir una gran proporción de poblaciones bacterianas patógenas, y por lo tanto reducir la incidencia de descargas anormales y SDP (Tummaruk et al., 2009).
La ciprofloxacina (CIPROX AQUA®) es un antibiótico de la familia de las fluoroquinolonas, desarrollado para uso en medicina veterinaria. La farmacocinética del principio se caracteriza por una alta biodisponibilidad y rápida absorción después de su administración oral en muchas especies, entre ellas la porcina. En general, este medicamento tiene una amplia distribución en el organismo, excelente penetración tisular y larga vida media en la sangre. Es recomendado para afecciones a los sistemas gastrointestinal, tegumentario, respiratorio y urogenital. Además, la ciprofloxacina se conoce como un antibiótico de amplio espectro, con una importante actividad bactericida contra las principales bacterias patógenas, sumado a una baja toxicidad en el huésped (Sharma et al., 2009).
Autor: Nathalia María del Pilar Correa Valencia, MV, MSc, Dsc(c)
Dirección de Investigación y Desarrollo / Dirección Científica
BIOTECNO ZF, SAS
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Referencias:
Baumann B, Bilkei G. The effect of postpartal prostaglandin F2α application on some of the subsequent reproductive parameter of the sows with or without antepartal vulvovaginal discharge. The Pig Journal 2001; 47:35–41.
Engblom L, Lundeheim N, Dalin AM, Andersson K. Sow removal in Swedish commercial herds. Livestock Science 2007; 106:76–86.
Gerjets I, Kemper N. Coliform mastitis in sows: A review. Journal of Swine Health and Production 2009; 17:97–105.
Hirsch AC, Philipp H, Kleemann R. Investigation on the efficacy of meloxicam in sows with mastitis-metritis-agalactia syndrome. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics 2003; 26:355–360.
Klopfenstein C, Farmer C, Martineau GP. Diseases of the mammary glands. In: Straw BE, Zimmerman JJ, D’Allaire S, Taylor DJ. (Eds.), Diseases of Swine, 9th Edition, 2006. Blackwell Publishing, pp. 57–74.
Martineau GP, Le Treut Y, Guillou D, Waret-Szkuta A. Postpartum dysgalactia syndrome: A simple change in homeorhesis? Journal of Swine Health and Production 2013; 21:85–93.
Papadopoulos GA, Vanderhaeghe C, Janssens GPJ, Dewulf J, Maes DGD. Risk factors associated with postpartum dysgalactia syndrome in sows. The Veterinary Journal 2010; 184:167–171.
Sharma PC, Jain A, Jain S. Fluoroquinolone antibacterials: A review on chemistry, microbiology and therapeutic prospects. Acta Poloniae Pharmaceutica – Drug Research 2009; 66(6):587–604.
Thornton EJ, Wilson RJ, Connaughton I, et al. Effect of subclinical urogenital infection on reproductive performance in the sow. Proc 15th Int Pig Vet Soc Congr, Birmingham, England, 1998:236.
Tummaruk P, Kesdangsakonwut S, Kunavongkrit A. Relationships among specific reason for culling, reproductive data and gross-morphology of the genital tracts in gilts culled due to reproductive failure in Thailand. Theriogenology 2009; 71:369–375.
Tummaruk P, Kesdangsakonwut S, Prapasarakul N Kaeoket K. Endometritis in gilts: Reproductive data, bacterial culture, histopathology, and infiltration of immune cells in the endometrium. Comparative Clinical Pathology 2010; 19:575–584.